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Übergewicht und Krebsrisiko

Übergewicht (BMI > 25 kg/m ) und Adipositas (BMI > 30 kg/m ) sowie damit assoziierte Folgeerkrankungen nehmen zu. In Deutschland sind aktuell 43 % der Frauen übergewichtig, 14 % adipös (stark übergewichtig). Die Entwicklung der Adipositasprävalenz bei Frauen nahm zwischen 1985 und 2000 um 13 % zu, in den letzten 15 Jahren mit einer deutlich geringeren Dynamik, jedoch mit einer Steigerung von 3 % [ , ].



Daten aus Beobachtungsstudien unterstützen Kenntnisse über die Beziehung zwischen einem erhöhtem BMI und der Entstehung bestimmter Krebserkrankungen. In einer kürzlich durchgeführten Metaanalyse der International Agency for Research on Cancer (IARC) konnte gezeigt werden, dass 9 % der Krebserkrankungen der Frauen mit Adipositas in Zusammenhang stehen [ ].
   
Adipositas und Krebsentstehung Für die Assoziation zwischen BMI und Krebsrisiko liegt eine Reihe von Erklärungen vor, die aus präklinischen und klinisch experimentellen Studien hervorgehen. Dies betrifft insbesondere die hormonabhängigen Erkrankungen, wie Mamma- und Endometriumkarzinome.
  • Die Aromatisierung von Androgenen zu Östrogenen im Fettgewebe kann die Entstehung Hormonrezeptor-positiver Karzinome unterstützen, z. B. Mamma- und Endometriumkarzinom.
  • Hohe Spiegel von Insulin und IGF („insulin-like growth factor“)-1 können einen stimulierenden Effekt auf die Zellproliferation haben.
  • Die in Fettzellen gebildeten Adipokine, z. B. Leptin, begünstigen ebenfalls die Zellteilung. Adiponectin, ein Hormon mit erniedrigtem Spiegel bei übergewichtigen Patienten, hat eine antiproliferative Wirkung.
  • Fettzellen steuern den „Schalter“, den sog. mTOR („mammalian target of rapamycin“), zwischen Energiespeicher/Autophagie und Zellteilung/Apoptose. Bei Adipositas wird die Zellteilung durch diesen Mechanismus ebenfalls begünstigt.
  • Durch die erhöhte Aktivierung diverser Kinasen, z. B. AMP (Adenosinmonophosphat)-aktivierte Proteinkinase in Fettzellen wird bei übergewichtigen Patienten der Zellzyklus eher in der Proliferationsphase gehalten.
  • Ein chronisch bestehender Entzündungsprozess, der bei Adipositas ebenfalls beobachtet werden kann, spielt möglicherweise durch die Aktivierung des „nuclear factor κ‑B-system“ bei der Entstehung von Krebserkrankungen eine weitere fördernde Rolle.
  • Weitere Faktoren, wie z. B. erhöhter zellulärer oxidativer Stress, die den Zellstoffwechsel negativ beeinflussen und dadurch die Entstehung maligner Zellen begünstigen, wurde bei übergewichtigen Patientinnen beobachtet.
  •     
Auch wenn ein kausaler Zusammenhang zwischen den oben genannten Faktoren und Krebsentstehung nicht bewiesen wurde, liegen gute Hinweise aus klinischen und experimentellen Studien vor, dass die bei Adipositas gestörten endokrinen, metabolischen und inflammatorischen Funktionen für die Entstehung diverser Krebserkrankungen verantwortlich sind.

Adipositas und Krebsrisiko Zahlreiche Studien beschreiben einen Zusammenhang zwischen der Entstehung von Krebserkrankungen und Adipositas oder Übergewicht. In einer der umfangreichsten Studien wurden mehr als 5 Mio. Personen im Hinblick auf die Assoziation von BMI mit den 22 häufigsten Krebsarten untersucht [ ]. Es konnte eine Assoziation zwischen Adipositas und der Entstehung von gynäkologischen Malignomen, sowie Gallenblasen-, Nierenzell-, Schilddrüsen-, Leberzell- und Kolonkarzinom sowie Leukämie festgestellt werden. Inverse Assoziationen fanden sich für das prämenopausales Mammakarzinom und das Prostatakarzinom (Tab.  1).      

Relatives Risiko (RR) für Malignome pro 5 kg/m Anstieg im BMI. (Adaptiert nach Bhaskaran et al. [ ])

Endometriumkarzinom 1,62 (1,56–1,69) <0,0001
Gallenblasenkarzinom 1,31 (1,12–1,52) <0,0001
Nierenzellkarzinom 1,25 (1,17–1,33) <0,0001
Zervixkarzinom 1,10 (1,03–1,17) 0,00035
Schilddrüsenkarzinom 1,09 (1,00–1,19) 0,0088
 Leukämie 1,09 (1,05–1,13) <0,0001                
Leberzellkarzinom 1,19 (1,12–1,27) <0,0001
Kolonkarzinom 1,10 (1,07–1,13) <0,0001
Ovarialkarzinom 1,09 (1,04–1,14) <0,0001
Postmenopausales Mammakarzinom 1,05 (1,03–1,07) <0,0001
Prämenopausales Mammakarzinom 0,89 (0,86–0,92) <0,0001
Prostatakarzinom 0,98 (0,95–1,00) 0,042

Aufgrund der Resultate dieser Studie können 41 % der Endometriumkarzinome und mehr als 10 % von Gallenblasen-, Leber-, Nierenzell-, Leberzell- und Kolonkarzinomen auf Übergewicht
zurückgeführt werden.


Es konnte gezeigt werden, dass Adipositas und Übergewicht am stärksten mit dem erhöhten Risiko für Endometriumkarzinome assoziiert sind. Ein Anstieg von 5 kg/m im BMI erhöhen das Risiko für Zervix- und Ovarialkarzinome um ca. 10 % sowie das Risiko für postmenopausales Mammakarzinom um ca. 5 %. Die Gründe für die inverse Korrelation zwischen Brustkrebsrisiko und BMI bei prämenopausalen Frauen sind noch unklar.

Im Folgenden wird der Zusammenhang zwischen Adipositas, prä- und postmenopausalen Mammakarzinomen und gynäkologischen Krebserkrankungen (Endometriumkarzinom, Ovarialkarzinom und Zervixkarzinom) ausführlich diskutiert.

BMI und Mammakarzinomrisiko

Das Risiko für die Entstehung eines Mammakarzinoms wird durch multiple Faktoren, u. a. endogene Faktoren beeinflusst. Hierbei spielen reproduktive Faktoren wie niedriges Menarchealter, hohes Alter bei Erstparität, fehlende Laktation, Nulliparität und ein hohes Menopausealter eine wichtige Rolle. Die relative Risikosteigerung durch reproduktive Faktoren für die Entstehung eines Mammakarzinoms liegt zwischen 1,5 und 3 [ ]. Frauen mit Adipositas und Übergewicht haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines postmenopausalen Mammakarzinoms. Als Ursache dafür wird die gesteigerte Östrogenproduktion postuliert.

Im peripheren Fettgewebe kommt es zu einer vermehrten Aromatisierung von Androgenvorläufern.
Erhöhte Konzentrationen von Östrogenen sowie Androstendion und Testosteron im Serum postmenopausaler Frauen erhöhen das RR für Brustkrebs auf 2–2,58. Die kumulative Exposition einer Frau gegenüber endogenen Sexualsteroiden führen zu einem erhöhten Mammakarzinomrisiko [ ]. Untersuchungen von metabolischen Faktoren und Krebsrisiko zeigen einen Zusammenhang zwischen dem Risiko für ein postmenopausales Mammakarzinom und einem erhöhten BMI. Adipositas und Übergewicht im Erwachsenenalter sowie abdominale Adipositas sind mit einem erhöhten Risiko für Hormonrezeptor-positive, jedoch nicht für Hormonrezeptor-negative Mammakarzinome verbunden [ ]. Frauen mit Diabetes mellitus haben ebenfalls ein erhöhtes Risiko für Mammakarzinom im Vergleich zu Frauen ohne Diabetes.

Dies könnte auf erhöhte Konzentrationen von IGFs und endogenen Sexualsteroiden bei Diabetikern zurückgeführt werden. Erhöhte zirkulierende Konzentrationen von IGF-l sind mit gesteigertem Brustkrebsrisiko verbunden. Insulin inhibiert die SHBG (Sexualhormon bindendes Globulin), was zu einem Anstieg von bioaktivem Östradiol und Testosteron führt [ ]. Bei prämenopausalen Frauen ist eine erhöhte Konzentration von Androgenen (Androstendion, Dehydroepiandrosteronsulfat, Testosteron und freies Testosteron) mit einer Risikosteigerung für Mammakarzinome verbunden. Bei der Analyse zirkulierender Östrogene konnte ein Zusammenhang zwischen hohen Serumkonzentrationen von Östradiol, freiem Östradiol und Östron und gesteigertem Risiko für Hormonrezeptor-positive Karzinome gefunden werden. Die Verdoppelung der Konzentrationen dieser Sexualsteroide ist mit einer relativen Risikosteigerung von 10–20 % verbunden [ ]. Eine geringere Assoziation zwischen erhöhtem Androgen- und Östrogenspiegel konnte auch für Hormonrezeptor-negative Mammakarzinome gefunden werden.

Ein Zusammenhang zwischen erhöhtem BMI und dem Mammakarzinomrisiko konnte bei Frauen in der Prämenopause nicht bestätigt werden. Aufgrund der Resultate umfangreicher Metaanalysen wird sogar ein diskreter protektiver Effekt eines erhöhten BMI in der Prämenopause diskutiert [ ]. Adipositas ist jedoch ein unabhängiger Risikofaktor für eine schlechtere Prognose in der Prämenopause im Vergleich zu Frauen in der Postmenopause [ ].

Bei sehr jungen Frauen zeigt sich ein geringer Anteil an Luminal-A-Karzinomen von 17,2 %, verglichen mit 30,7 % (41–52 Jahre), 35,1 % (53–64 Jahre) und 35,4 % (>65 Jahre) sowie ein relativ hoher Anteil von triple-negativen (TNBC) und Her2neu-überexprimierenden Subtypen [ ]. Postuliert wird ein protektiver Effekt einer HRT für Patientinnen mit Adipositas Bei der Analyse mehrerer Risikofaktoren konnte gezeigt werden, dass erhöhte Östradiolkonzentrationen bei Frauen mit hohem Mammakarzinomrisiko zu einer deutlicheren Steigerung des Risikos führen als bei Frauen, bei denen das Risiko aufgrund der Familienanamnese niedriger war. Eine kombinierte Hormontherapie mit Östrogenen und Gestagenen in und nach den Wechseljahren steigert das Brustkrebsrisiko. Ein Zusammenhang zwischen einer peri- oder postmenopausalen Östrogenmonotherapie und dem Brustkrebsrisiko wird kontrovers diskutiert, eine Langzeittherapie mit Östradiol allein scheint mit einem erhöhtem Brustkrebsrisiko assoziiert zu sein [ , ]. Ein protektiver Effekt einer HRT wird jedoch anhand einer aktuellen Metaanalyse bei Patientinnen mit Adipositas postuliert [ ]. Im Vergleich zum Endometriumkarzinom beeinflussen hormonhaltige Ovulationshemmer das Risiko für die Entstehung eines Mammakarzinoms geringfügiger [ , ]. Dieser Effekt ist bei Übergewichtigen nicht vorhanden bzw. noch weniger ausgeprägt.
  
BMI und Endometriumkarzinomrisiko

Das Endometriumkarzinom ist die vierthäufigste Krebserkrankung bei Frauen, die häufigste der weiblichen Genitalorgane mit 4,8 % aller Malignome der Frau. Eine von 49 Frauen erkrankt im Laufe ihres Lebens am Endometriumkarzinom, eine von 200 verstirbt daran. Die Neuerkrankungsrate in Deutschland sinkt leicht. Die Sterberate zeigte in den letzten Jahren keine wesentliche Änderung. Das relative Fünfjahresüberleben liegt bei 80 %, die absolute Fünfjahresüberlebensrate bei 71 %. Bezüglich der altersstandardisierten Neuerkrankungs- und Sterberaten liegt Deutschland im internationalen Vergleich im untersten Viertel [ ]. Zwischen dem Endometriumkarzinom und erhöhten Östrogenspiegeln besteht zweifellos ein starker Zusammenhang Es liegt zweifellos ein starker Zusammenhang zwischen der Entstehung eines Endometriumkarzinoms und erhöhten Östrogenspiegeln vor. Übergewicht sowie Adipositas sind jedoch mit beiden Typen (Typ I, östrogenabhängig, Typ II, östrogenunabhängig) des Endometriumkarzinoms assoziiert. In einer Analyse von 30 prospektiven Studien konnte gezeigt werden, dass bereits im hochnormalen BMI-Bereich eine signifikante Zunahme des Endometriumkarzinomrisikos vorliegt. Für weitere Parameter fanden sich ebenfalls signifikante Risikoerhöhungen für Endometriumkarzinome [ ]:
  • Zunahme des BMI um 5 kg/m : RR: 1,45 (95 %-KI 1,28–1,64),
  • Gewichtszunahme um 5 kg: RR: 1,18 (95 %-KI 1,14–1,23),
  • Taillenumfangszunahme mit 10 cm: RR: 1,27 (95 %-KI 1,17–1,39),
  • Hüftumfangszunahme mit 10 cm: RR: 1,30 (95 %-KI 1,19–1,41),
  • Verhältnis Taillen- zu Hüftumfang (0,1 Einheit): RR: 1,21 (95 %-KI 1,13–1,29),
  • Zunahme in der Körpergröße (pro 10 cm): RR: 1,15 (95 %-KI 1,09–1,22).
Zu weiteren wichtigen Risikofaktoren des Endometriumkarzinoms gehören z. B. vermehrter Alkoholkonsum, Parität (Nulliparae im Vergleich zu Parae RR 1,76, [95%-KI 1,59–1,94]) und Infertilität (infertile Frauen im Vergleich zu fertilen Frauen RR 1,22; 95%-KI 1,13–1,33). Betrachtet man mehrere Risikofaktoren gleichzeitig, liegt das RR bei postmenopausalen Frauen pro 5 kg Gewichtszunahme im Erwachsenenalter bei 1,39 (95 %-KI 1,29–1,49). Eine gleichzeitige Einnahme einer kontinuierlich kombinierten Hormonersatztherapie (HRT) senkt das RR auf 1,09 (95 %-KI 1,02–1,16) [ ]. Das RR erhöht sich bei HRT-Anwendung in Abhängigkeit der Zusammensetzung [ ]:
  • konjugierte Östrogene (in Monotherapie): RR: 4,27 (95 %-KI 1,92–9,52),
  • nichtkonjugierte Östrogene (in Monotherapie): RR: 2,00 (95 %-KI 1,87–2,13),
  • kombinierte Therapie im Langzyklus: RR: 2,89 (95 %-KI 2,27–3,67),
  • zyklisch kombinierte Therapie: RR: 2,06 (95 %-KI 1,88–2,27),
  • Tibolon: RR: 3,56 (95 %-KI 2,94–4,32),
  • transdermale Östrogene: RR: 2,77 (95 %-KI 2,12–3,62),
  • vaginale Östrogene: RR: 1,96 (95 %-KI 1,77–2,17),
aber nicht durch:
  • kontinuierlich kombinierte Therapie: RR: 1,02 (95 %-KI 0,87–1,20),
  • kontinuierlich kombinierte Therapie für Typ 2 EC: RR: 0,45 (95 %-KI 0,20–1,01).  
  •    
In einer prospektiven, randomisierten Studie konnte mit 0,625 mg konjugierten Östrogenen +2,5 mg Medroxyprogesteronacetat/Tag vs. Placebo nach einer 5‑jährigen Therapie mit einer medianen Nachbeobachtung von 13 Jahren gezeigt werden, dass das RR für ein Endometriumkarzinom mit 0,65 (95 %-KI 0,48–0,89) signifikant reduziert werden konnte, jedoch nicht die Mortalität durch Endometriumkarzinom (RR 0,42; 95 %-KI 0,15–1,22) [ ]. Durch die Anwendung eines potenten synthetischen Gestagens kann der protektive Effekt der kontinuierlich kombinierten HRT erklärt werden. In dieser Form hat die HRT einen neutralen oder sogar protektiven Effekt auf das Endometriumkarzinomrisiko. Ein erhöhter Östrogenspiegel ist sowohl in der Prä- als auch in der Postmenopause mit einem erhöhten Risiko für Typ-1-Endometriumkarzinome assoziiert. Bei prämenopausalen Frauen ohne erhöhte Östrogenspiegel finden Burleigh et al. [ ] häufiger nicht endometrioide Endometriumkarzinome (Typ 2) sowie Endometriumkarzinome in höheren Stadien. Die Einnahme oraler Kontrazeptiva führt zu einer signifikanten Risikoreduktion. Die Risikoreduktion durch orale Kontrazeptiva persistiert für mehr als 30 Jahre nach Absetzen Für die Einnahme über jeweils 5 Jahre ergibt sich eine Risikoreduktion um 24 %, (RR von 0,76; 95 %-KI 0,73–0,78). Die Risikoreduktion persistiert für mehr als 30 Jahre nach Beendigung der Einnahme der oralen Kontrazeptiva. Die Risiken für Typ-1- und Typ-2-Endometriumkarzinome werden gleichermaßen reduziert [ ]. Der Rückgang der Inzidenz des Endometriumkarzinoms kann vermutlich trotz des demographischen Wandels und der Adipositasepidemie auf die protektiven Effekte einer breiten Verwendung von oralen Kontrazeptiva zurückgeführt werden. Adipositas und Übergewichtigkeit ist häufig begleitet von Insulinresistenz, Diabetes, Hypercholesterinämie oder dem metabolischen Syndrom. Ein protektiver Effekt des breit angewendeten Antidiabetikums Metformin bei der Entstehung von Endometriumkarzinomen wird kontrovers diskutiert. In großen Kohorten konnte 2016 gezeigt werden, dass es im progressionsfreien- und Gesamtüberleben eines Endometriumkarzinoms keinen Unterschied gibt zwischen Patientinnen mit Diabetes und Patientinnen ohne Diabetes sowie zwischen Patientinnen, die Metformin oder andere Antidiabetika einnahmen, und Patientinnen, die gar keinen Diabetes hatten [ ]. Statine werden bei der Therapie der Hypercholesterinämie und des metabolischen Syndroms zur Reduktion des LDL-Cholesterinspiegels angewendet. Bezüglich der Entstehung eines Endometriumkarzinoms konnte kein Effekt auf das Überleben von Patientinnen mit Typ-1- oder Typ-2-Endometriumkarzinom nachgewiesen werden [ ].

BMI und Ovarialkarzinomrisiko

Die altersstandardisierten Erkrankungs- und Sterberaten nehmen in Deutschland seit der Jahrtausendwende deutlich ab. Ebenfalls rückläufig sind die absoluten Fallzahlen. Bei einer standardisierten Erkrankungsrate von 11,4 pro 100.000 Einwohner erkrankt etwa eine von 72 Frauen im Laufe ihres Lebens an einem Ovarialkarzinom. Die relative Fünfjahresüberlebensrate liegt bei 41 % [ ]. Das Risiko für die Entwicklung eines Ovarialkarzinoms steigt mit zunehmendem Alter. Wichtige Zusammenhänge bestehen zu reproduktiven Faktoren. Kinderlosigkeit und Sterilität erhöhen, Schwangerschaften und Laktation vermindern das Risiko. Eine Langzeit-HRT erhöht das Risiko bei normalgewichtigen Patientinnen, die Einnahme von Ovulationshemmern dagegen verringert das Risiko. Unter den lebensstilbezogenen Risikofaktoren spielen Adipositas und Übergewicht eine wichtige Rolle. Die Beziehung zwischen BMI und Ovarialkarzinomrisiko wurde in zahlreichen Studien untersucht. Mit einem RR von 1,26 bestand ein erhöhtes Risiko bei einem BMI >30 kg/m [ ]. Diese Risikosteigerung war bei Frauen mit Adipositas, die niemals eine HRT angewendet hatten, im Vergleich zu normalgewichtigen Frauen stärker (RR 1,83, 95 %-KI 1,57–2,23). Der Zusammenhang zwischen BMI im Erwachsenenalter und dem Ovarialkarzinomrisiko war nicht in allen Studien statistisch signifikant (Kohorte der California Teachers Study) [ ]. In einigen Untersuchungen konnte eine Assoziation zwischen Gewichtszunahme im Erwachsenenalter und einem erhöhten Ovarialkarzinomrisiko gezeigt werden.

Eine umfangreiche Metaanalyse aus 47 Beobachtungsstudien zeigte, dass das RR pro 5 cm mehr Körpergröße bei 1,07 (95 %-KI, 1,05–1,09; p < 0,001) und pro 5 kg/m Anstieg im BMI bei 1,10 (95 %-KI, 1,07–1,13; p < 0,001) liegt [ ]. In einer Analyse von 15 Fall-Kontroll-Studien zur Assoziation von BMI und Ovarialkarzinomrisiko konnte bestätigt werden, dass ein hoher BMI das Ovarialkarzinomrisiko steigert. Der Zusammenhang wirkt sich hier aber differenziert auf unterschiedliche Subtypen aus. Der Effekt war am stärksten ausgeprägt für seröse Borderline-Tumoren. Eine Erhöhung des BMI um 5 kg/m führte zu einem RR von 1,24 (95 %-KI 1,18–1,30). Das RR für invasive endometrioide Karzinome war auf 1,17 (95 %-KI 1,11–1,23) erhöht, das für invasive muzinöse Karzinome auf 1,19 (95 %-KI 1,06–1,32). Für invasive high-grade seröse Karzinome fand sich kein Effekt des erhöhten BMI auf das Risiko. Es zeigt sich jedoch eine Risikosteigerung bei low-grade serösen Karzinomen. Bei Frauen mit Adipositas zeigt sich jedoch ein protektiver Effekt der HRT. Die BMI-assoziierte Risikosteigerung für Ovarialkarzinome wird bei HRT-Anwenderinnen nicht beobachtet [ , ]. Adipositas erhöht moderat das Risiko für die weniger aggressiven Ovarialkarzinomtypen Insgesamt kann aufgrund der umfangreichen Metaanalyse zahlreicher Studien und daraus resultierender hohen Fallzahl gefolgert werden, dass Adipositas zu einer moderaten Erhöhung des Risikos für die weniger aggressiven histologischen Typen von Ovarialtumoren insbesondere Borderline, low-grade invasiv seröse, muzinöse und endometroide Karzinome führt [ ].

BMI und Zervixkarzinomrisiko

Die Neuerkrankungen an Zervixkarzinom sind seit Ende der 1990er-Jahre stabil. Die standardisierte Erkrankungsrate liegt bei 9,3 pro 100.000 Einwohner, die relative Fünfjahresüberlebensrate bei 68 % [ ]. Dem Zervixkarzinom liegt in den meisten Fällen eine Infektion mit dem HP-Virus (humaner Papillomavirus) zugrunde. Weitere Risikofaktoren sind Rauchen, Infektionen im Genitalbereich mit sexuell übertragbaren Erregern, früher Beginn der sexuellen Aktivität sowie die Anzahl an Geburten und Immunsuppression. Die Einnahme oraler Kontrazeptiva ist mit einem leicht erhöhten Risiko verbunden. Neue Studien belegen eine schwache Assoziation zwischen Übergewicht, Adipositas und dem Risiko eines Zervixkarzinoms. In Fall-Kontroll-Studien konnte bei übergewichtigen Frauen ein RR von 1,03 (95 %-KI 0,81–1,25) und in Kohortenstudien ein RR von 1,10 (95 %-KI 1,03–1,17) für Zervixkarzinom nachgewiesen werden. Für Adipositas ergab sich ein RR von 1,40 (95 %-KI 1,08–1,71) in Fall-Kontroll-Studien und 1,08 (95 %-KI 0,60–1,52) in Kohortenstudien [ ]. Ein Mechanismus, der dem erhöhten Risiko zugrunde liegt, konnte bislang nicht gefunden werden. Es werden die bei Adipositas bekannten nichthormonellen metabolischen und inflammatorischen Veränderungen vermutet.

Fazit für die Praxis
  • In Deutschland sind 43 % der Frauen übergewichtig und 14 % adipös mit langsam steigender Tendenz.
  • Die bei Übergewicht und Adipositas gestörten endokrinen, metabolischen und inflammatorischen Funktionen fördern die Entstehung diverser Krebserkrankungen, u. a. des Mammakarzinoms und gynäkologischer Malignome (Endometrium-, Ovarial- und Zervixkarzinom).
  • Übergewicht und Adipositas sind stark mit beiden Endometriumkarzinomtypen assoziiert (99 %-KI 1,62 [1,56–1,69]).
  • Ein hoher BMI erhöht das Risiko für das postmenopausale, Hormonrezeptor-positive Mammakarzinom (99 %-KI 1,05 [1,03–1,07]).
  • Es wurde eine inverse Korrelation zwischen Adipositas und dem prämenopausalen Mammakarzinom gefunden. Adipositas ist ein unabhängiger Risikofaktor für schlechtere Prognose des Mammakarzinoms in der Prämenopause.
  • Adipositas ist ein Risikofaktor für das Ovarialkarzinom (99 %-KI 1,09 [1,04–1,14]), insbesondere der weniger aggressiven histologischen Typen.
  • Es besteht eine schwache Assoziation zwischen Übergewicht und Adipositas und dem Zervixkarzinom (99 %-KI 1,10 [1,03–1,17]).
  •     

Einhaltung ethischer Richtlinien Interessenkonflikt P. Ugocsai, E. C. Inwald, S. Seitz und O. Ortmann geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.


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